1 方法
我们所采用的心血管系统模型是以美国Drexel大学Jaron教授等［3］的多元非线性人体循环模型以及白净等［4,5］近年的工作为基础而建立的. Jaron等建立的模型曾用于研究新型抗荷服的防护效果，但其关于心、肺功能的模拟过于简化，仅有左心室的模型，且为不闭合的循环系统［3］. 白净等［5］为研究体外反搏的作用，对其心脏部分进行了改进，使之成为具有左、右心房与心室、冠脉循环和各种瓣膜的比较接近实际的闭环心脏模型. 随后，为了研究肺源性心脏病的发病机理及心肺功能变化，吕鸿莉等［2］又对其肺循环部分进行了改进，引入了集总肺动脉、肺静脉血管模型，形成了可模拟心肺交互作用的心血管系统模型. 此模型还先后用于主动脉内气囊反搏、桡动脉脉搏波、心衰［4］等问题的仿真研究，得到良好的结果.
为了更好反映人体血液体、肺循环、呼吸系统及其相互作用，以仿真研究重力加速度生理影响及先进囊式抗荷系统的抗荷效果，必须对原模型进行改进及扩展，特别是建立肺循环系统及呼吸运动模型，以形成一个更加完整、能模拟呼吸循环系统及其相互作用的多元非线性血液动力学模型. 改进后的模型由以下几个部分组成：四腔室的心脏模型，扩展的血管系统模型，多元非线性肺循环模型，呼吸模型，心率及血管张力调节机制模型. 下面分别对其主要构成部分作一简要介绍.
1.1 心脏模型 人体的左心和右心分别作为体循环和肺循环的驱动动力，两者在结构和功能上是相似的. 故在模型中，左、右心为结构相同的两个等效网络，但网络参数取值不同. 心室和心房的建模均采用Suga和Sagawa提出的时变弹性模型［4］，以左心室为例，心室压力plv(t)可由下式得出：
式中Elv(t)代表心肌弹性系数，qlv(t)为左心室血流，VED为心室舒张末期容积，tED为舒张末期对应时刻，V0为心室压力-容积曲线在收缩末期其最大斜率与容积轴的截距. 在模型中，四腔室的心肌弹性系数均根据人体生理数据拟合而成.
1.2 血管系统模型 模型中根据血管的解剖位置、内径、厚度等特征，将人体心血管系统分为有限个小段进行处理. 为简化计算过程，作如下假设：血液为不可压缩的牛顿液体；血管为薄壁直圆管；除主动脉上升支和主动脉弓外，其余部位血管中的流动均为轴对称的层流，其流速呈抛物线分布；血压只考虑其轴向变化；忽略血管壁的运动，则由Navier-Stokes方程得到各段血管压力、流量间的关系如下［3,4］：
即每段血管可由四元件等效电路来模拟，如Fig 1所示. 其中：pn，qn为第n段血管的压力和流量，pn-1为前一段血管的压力，qn+1为下一段血管的流量；式(1-3)的最后一项是考虑血管的粘滞性而加入的修正项，在等效电路中用RVn表示；图中pE表示各血管段所受外加压力. Rn，Ln及Cn分别表示第n段血管的等效流阻、等效流感及血管顺应性，其值可由下面各式求出：
式中：ρ为血液密度，rn为血管半径，ln为血管长度，hn为管壁厚度，μ是粘滞系数，E是管壁的弹性模量，Vn为血管容积，Vn0是血管内外跨??流静力学压强，其值可由下式计算：
pGn=ρGzlncosθn
其中Gzlncosθn表示整个加速度沿血管长度ln方向的分量(Fig 1).
为仿真研究囊式抗荷系统的抗荷效果，论文按照人体解剖结构及大覆盖面积抗荷服的作用部位对腹部、腿部各血管单元的分段进行了重新划分，尤其对腿部各单元的分段进行了细化. 扩展后的血管系统包含34段动脉及相应分支的静脉，动、静脉间由18个集总的外周循环单元相连接，其中腿部动、静脉血管均被细分为14段.
1.3 多元非线性肺循环模型
1.3.1 肺循环建模过程中的主要考虑 ①肺B2垦艿姆植悖河捎诹魈寰惭沟淖饔茫谥绷⑻逦幌拢臃蔚撞恐练味ゲ浚骷负醭氏咝约跎? 重力是造成肺内血流非均匀分布的重要原因. 若肺底与肺顶间的垂直距离为30 cm，则肺底部血管内的静水压比肺顶部者约高出3 kPa［1］. 考虑到肺的解剖结构及各向同性性质，为了反映在重力作用下肺循环所受的影响，建模时我们将肺功能性地分为结构相似的三层，每一层均包括肺动脉、肺毛细血管、肺静脉.取人体肺的长度为30 cm［1,6］，则每层肺血管的长度均为肺总长的三分之一，即10 cm；上、中、下三层分别表示肺尖部、肺中部及肺底部的血液循环，每层肺内的动、静脉血管均受到重力产生的压力源的作用，压力源的大小与血管长度、重力的大小及其作用方向有关，如Fig 2 (a，b)所示.
②呼吸对各级肺血管的影响：肺部血管可分为“肺泡血管”和“肺泡外血管”两部分，以分别描述呼吸时肺循环受到的影响. “肺泡血管”主要指肺毛细血管，与肺泡间仅有一层薄的上皮细胞，其膨胀或塌陷取决于其内压力与肺泡压之差. “肺泡外血管”主要指比较大的分配血管与容量血管，即肺动脉和肺静脉，这些血管穿行于肺实质中，其血管压力及阻抗受肺实质的影响. 肺部扩张时，它们亦被拉伸扩张，从而改变肺血管口径和长度，导致血管容量的变化［1］. 在建模过程中，我们将“肺泡外血管”的特点用肺动、静脉顺应性的非线性来表示，所采用的肺静脉等效顺应性Cpv与跨肺压ptp的关系为：
式中：ptp0为平静呼吸时呼气末的跨肺压；Cpv0为肺静脉等效顺应性在跨肺压为ptp0时的值，α，β为顺应性的变化幅度，b为顺应性随压力的变化指数.
③肺泡压对肺循环血流的影响：“肺泡血管”即肺毛细血管的膨胀或塌陷取决于其内压力与肺泡压之差. 由于肺循环压力较低，且在流经肺毛细血管网时存在压降，导致肺静脉压力更低，可低于肺泡压. 当肺泡压palv在肺内相等，而血管内压随位置而异时，跨壁压亦不相同，这在肺中有可能导致三种情况［1］：第Ⅰ种：肺动脉压pa较小，若pa<palv，则毛细血管可能塌陷，该区域只有通气，无血液流经，被称为肺泡区死腔；第Ⅱ种：当肺泡压在肺动、静脉压力之间时，肺血流大小就取决于肺动脉压与肺泡压之差，故血液流量随垂直位置的下降而增大；第Ⅲ种：pa和肺静脉压pv均大于palv，血液在动、静脉压差的驱动下流动.
1.3.2 多元非线性人体肺循环模型 由于肺循环穿行于肺脏这一特殊的生理器官内部，肺部的活动对肺血管具有显著的影响，且影响因素极为复杂，往往存在正负交织的几种作用，因此对其建立分段模型的工作是比较困难的. 我们在建模过程中，主要考虑了上节介绍的影响肺循环血流分布的主要的、且已基本达成共识的因素，将人体肺循环按其解剖结构分为三层，每层均由肺动脉、肺静脉及肺毛细血管网构成，其等效电路模型如Fig 2所示.
Rpa，Lpa，Cpa分别为各级肺动脉的流阻、流感及非线性血管顺应性；Rpv，Lpv，Cpv分别为各级肺静脉的流阻、流感及非线性血管顺应性；Rpp表示肺毛细血管的血流阻力；pIT代表胸内压；pGa，pGv代表由重力引起的沿肺动、静脉方向产生的流体压降，其表达式与体循环的基本相同. 肺动脉根部有肺动脉瓣，可防止血液倒流，在模型中由通路1，2模拟.
肺毛细血管网的结构及影响因素非常复杂，但在整个肺循环过程中是产生压力降的主要部分，因此，模型中将每层肺循环的肺毛细血管网等效为一血流阻抗，加入肺泡压对毛细血管血流的影响，并在静脉血管模型中将肺毛细血管网的某些主要变化及影响因素(如募集现象)考虑进去.
改进后的模型，不仅细化了肺循环部分，而且还将肺循环的某些血液动力学参数定义为呼吸运动的函数，肺的呼吸运动通过对这些参数的影响实时地反映到肺循环乃至整个心血管系统，从而可以动态地反映出心肺之间血液动力学的相互作用.
1.4 呼吸系统模型 在正常情况下，若无气流通过且声门打开时，肺泡内压等于外界压力，平静呼吸时，由于有气流通过，平静呼吸时等于0(即大气压)，Ri，Ro为呼吸时的吸入和呼出阻力，qi，qo为吸入、呼出气体流量，通常情况下，由于呼吸产生的肺泡内压力波动约为98～196 Pa［6］，模型中取为133 Pa.
由于跨肺压ptp的定义为：
ptp=palv-pIT
其中，pIT为胸内压. ptp实际上代表肺部膨胀或收缩时产生的弹性回缩力. 根据人体肺容积－跨肺压曲线，可得出不同肺容积时所对应的跨肺压值，如Fig 3所示，则胸内压pIT就等于：
pIT=palv-ptp
由于肺部弹性回缩力的存在，胸内压通常为负(小于大气压)［1］.
根据有关文献［1,2,6］，模型中将平静呼吸时的胸内压及肺泡压表示为：
palv=0.13 . sin(2πt/T-π)
式中：T为呼吸周期，模型中取为心动周期的四倍，当心率为72 min-1时，其值为3.332 s，t1取为0.85T，其值的二分之一为吸气终点，即0.43T. 压力的单位为kPa. 这样，在平静呼吸时，胸内压pIT的变化范围约为-0.8 kPa～-0.5 kPa， 与人体实测数据相符合［6］.
改变跨肺压的变化曲线，即可反映不同肺容积、不同潮气量下的呼吸运动对肺循环及心血管系统的影响. 而改变肺泡压palv的波动幅度，可反映不同气体流量及不同呼吸阻力下呼吸运动对肺循环及体循环的影响.
另外，人取直立姿势时，由于肺受到重力作用，从肺尖到肺底胸内压约有0.735 kPa的压差，使肺的扩张程度从上到下呈梯度性缩小改变. 在模型中，我们用下式表示胸内压pIT随重力加速度的变化：
pIT=pIT0+GzlncosθnRpl
式中，pIT0为肺循环静压参考点(位于肺门下方约5 cm)处的胸内压值，可由式1-10得出，Gzlncosθn表示加速度沿第n段肺血管长度ln方向的分量，θn为该段肺血管与纵轴的夹角，Rpl为胸内压的变化梯度，其值取为25 Pa/(cm . G).
模型中还包含心率及血管张力调节机制模型，有关详细描述请参阅文献［4］.
1.5 多元非线性人体循环呼吸系统整体模型 将前述各子模型按照人体生理、解剖的先验知识连接起来，就构成了一个比较完整的人体循环呼吸系统模型，其框图如Fig 4所示. 图中亦绘出了各外力应激及抗荷措施的仿真方法，这些外部作用均可通过改变模型中的相应参数来模拟.
2 仿真结果和讨论
该模型用Pascal语言实现，可预测重力作用下循环系统内任一瞬间血液分布的变化，也可给出系统中任一部位的血流或血压曲线，还可给出心率、心输出量等生理参量的值与动态变化曲线；并可模拟外力应激及心脏辅助装置的作用。
